#DailyBlog Diskusi di Vaskular

Hallo semuanya kali ini aku mau review tentang diskusi siang tadi Rabu 16 Agustus 2017 di dept Bedah Vaskular. Jadi siang tadi kami sekelompok yang terdiri dari 7 orang seperti biasa melakukan diskusi setelah sebelumnya melewati Bedah Torak dan Kardiovaskular (BTKV) pada 2 hari sebelumnya.

Ceritanya minggu ini jadwal kelompok aku adalah di dua divisi yaitu BTKV dan Bedah Vaskular kalo gak salah ya, Bener sih kayanya. Nah setelah tadi melewati perhelatan yang cukup panjang melawan kantuk karena habis jaga dan kepastikan yang akan membimbing diskusi kami akhirnya berakhir pada satu keputusan yaitu kami diskusi dengan dr Akhmadu, Ph.D, SpB(K)V. Beliau adalah Koordinator Kemahasiswaan FKUI dan bagian dari divisi bedah vaskular di dept bedah fkui-rscm.

Siang tadi kami baru pertama kali bertemu dan seperti biasa pertanyaan yang terlontar pertama kali adalah apa yang mau kami dapat selama di bedah vaskular ini, mengingat rotasi di sini hanya satu setengah hari karena ada potongan libur tanggal 17 Agustus. Kembali membuka SKDI dan tampaklah beberapa list kompetensi yang harus dikuasai dokter umum dalam bidang vaskular yaitu:

-          Penyakit Raynaud (Kompetensi 2)

-          Trombosis arteri (Kompetensi 2)

-          Koarktasio aorta (Kompetensi 1)

-          Penyakit Buerger’s / Thromboangiitis Obliterans (Kompetensi 2)

-          Emboli Arteri (Kompetensi 1)

-          Subclavian Steal syndrome (Kompetensi 1)

-          Aneurisma Aorta dan Aneurisma diseksi (Kompetensi 1)

-          Klaudikasio (Kompetensi 2)

-          Tromboflebitis (Kompetensi 3A)

-          Limfangitis (Kompetensi 3A)

-          Varises : Primer, sekunder (Kompetensi 2)

-          Obstructed venous return (Kompetensi 2)

-          DVT / Trombosis Vena Dalam (Kompetensi 2)

-          Emboli Vena (Kompetensi 2)

-          Limfedema: primer, sekunder (Kompentsi 3A)

-          CVI / insufisiensi vena kronik (Kompetensi 3A)

Itu yang ada di SKDI, nah selanjutnya ada juga yang di tulis di BPKM Rotasi BEDAH yaitu:

·         Anamnesis+PF Vaskuler

·         Tromboflebitis

·         Limfangitis

·         Limfedema

·         Insufisiensi vena kronik

Nah itu dia yang harus diketahui dan dikuasai oleh kami selama satu setengah hari kedepan.

Selanjutnya kita ke cara berfikir LOGIKA ya guys, karena kalo dihafal gak akan mungkin begitu banyak materi kedokteran iya kan? Yang penting kita tau Anatomi, fisiologi dah selanjutnya untuk kelainan dan tindakan yang dilakukan ya berdasarkan hal tersebut makanya harus hafal.

Dalam sistem Vaskular yang terlibat adalah:

1.      Arteri

2.      Vena

3.      Limfatik

Untuk itu kita perlu tau anatomi dari ketiga sistem tersebut.

Apa beda vena dan arteri? Dari segi struktur dan fungsi?

Sistem limfatik/Lymphoid system memiliki fungsi untuk menyediakan drainase dari kelebihan cairan di jaringan dan adanya leakage/ kebocoran dari plasma protein pada pembuluh darah. Selain itu bisa juga berperan dalam membuangdebris dari dekomposisi seluler dan infeksi.

Selanjutnya kita bahas satu persatu tentang Penyakit yang tadi masuk dalam SKDI nih satu” ya, oiya sebenernya kami disarankan untuk membaca lebih lanjut di textbooknya jadi pas diskusi tadi diberi gambaran aja outline apa aja yang perlu kita  tau dan pelajari lagi.

Diawali dengan pertanyaan apa perbedaan antara trombosis, flebitis dan tromboflebitis?

Jawabanya kita lihat definisi dari masing-masing ya...

Trombosis: ada penyumbatan di vena

Flebitis: ada reaksi inflamasi di vena

Tromboflebitis: ada penyumbatan dan reaksi inflamasi di vena

Selanjutnya kalian akan ditanya lagi nih, jadi faktor apa yang dapat mempengaruhi trombosis? ya, jawabanya Trias Virchow

Trias Vircow merupakan tiga (3) faktor yang berkontribusi terhadap trombosis yaitu:

1.      Gangguan/ kerusakan endotel à Dinding Pembuluh darahnya

2.      Hiperkoagulabilitasà Darahnya

3.      Statis à Alirannya

Kerusakan endotel dapat disebabkan karena adanya disfungsi ataupun memang karena rusak. Disfungsi endotel dapat ditemukan pada faktor risiko berupa hipertensi dan riwayat merokok. Sementara pada kerusakan endotel dapat ditemukan karena tindakan bedah, pemasangan kateter atau IV Line dan adanya trauma pada dinding pembuluh darah.

Gangguan hiperkoagulabilitas dapat disebabkan oleh kelainan herediter atau acquired. Herediter misalnya pada defisiensi protein c dan s, Faktor V Leiden, mutasi protrombin G, antitrombin III abnormal. Untuk acquired misalnya pada kanker, kemoterapi, obesitas, dan kehamilan. Lymfoma hodgkin, leukimia, trombositopenia, cryoglobulinemia dan nocturnal paroxysmal hemoglobinuria.

Statis terjadi pada kondisi saat imobilitas dan polisitemia  yang sebenarnya kondisi ini juga dapat menunjukan kerusakan endotel juga. Misal pada varises.

Oiya tambahan lagi, untuk kerusakan endotel bisa juga terjadi karena adanya bahan yang iritatif yang dimasukan melalui pembuluh darah. Namun sebenarnya kita memang harus tau karena ada batasannya kapan kita memasukan cairan melalui vena perifer dan mana yang harus melalui vena sentral. Hal ini tergantung pada osmolaritas cairan yang dimasukan. Batas osmolaritas cairan yang bisa dimasukan lewat vena perifer adalah 700 kalau lebih dari itu disarankan lewat akses vena sentral saja.

Kenapa?

Karena vena perifer itu lebih rentan. Rentan terpapar zat iritatif ini lebih lama karena lumennya lebih kecil sehingga zat yang masuk akan mengalir lebih lama bila dibandingkan melalui vena sentral kan.

Zat iritatif yang dimakasud bisa berupa cairan dengan osmolaritas tinggi ataupun obat-obatan seperti obat kemoterapi.

Varises juga dapat meningkatakan risiko trombosis, kenapa? Karena kondisi varises  kan berkelok-kelok, dan alirannya lebih lambat jadi lebih statis nah ini masuk dalam kriteria triad virchow yang statis dong.

Pada wanita lebih beresiko terkena varises lho sist, kenapa coba? Karena faktor hormonal nih, hormon apaan? Hormon estrogen yang berpengaruh terhadap elastisitas pembuluh darah ya gais....

Obat yang dapat mempengaruhi kondis Superfisial venous trombosis diantanya ada diazepan, amiodaron, vancomycin, heroin dan beberapa kemoterapi.

JENIS dari TROMBOFLEBITIS

-          Tromboflebitis superfisial dengan varises

-          Tromboflebitis traumatik

-          Tromboflebitis septic dan supuratif

-          Tromboflebitis migran, pada PF ditemukan kemerahan disebanjang vena yang terlibat.

-          Mondor’s disease: tromboflebitis torakoepigastric vein dari dinding dada dan payudara.

Diagnosis:

Anamnesis, PF, Penunjang

Tatalaksana

Heparin, NSAID, Surgery, Terapi Lokal

Bagaimana cara pemberian Heparin?

Dalam pemberian heparin ada dosis inisial dan dosis maintenance.

Mecanism of action dari Heparin

Heparin termasuk dalam antikoagulan parenteral yang termasuk dalam glycosaminoglycan yang ditemukan pada granula sekretori sel mast. Heparin melalui antitrombin menginhibisi aktivasi faktor koagulasi intrinsik dan common pathway yang meliputi trombin, Xa dan XI a namun heparin juga memiliki aktivitas kecil dalam melawan faktor VIIa. Antitrombin merupakan suicide substrate bagi protease ini. Heparin akan meningkatkan ikatan reaksi trombi-antitrombin melalui sbg template katalisasi bagi inhibitor dan protease.

Pemberian heparin dapat diberikan secara IV atau Subkutan. Paling sering diberikan secara IV. Pada pemberian full dose heparin biasanya diberikan secara continous melalui infus IV. Sementar untuk penanganan tromboemboli vena diperlukan dosis inisiasi yaitu

-          Bolus 5000 unit dilanjutnkan 1200 – 1600 unit/ jam yang diberikan melalui pump infus

Perlu dilakukan pengecekan APTT secara berkala.

Lalu kapan pake heparin subkutan? Biasanya heparin subkutan dberikan saat pengguanaan warfarin dikontraindikasikan seperti saat hamil.

Bagaimana pemberian Warfarin?

Warfarin bekerja sbg antikoagulan dengan sbg antagonis vitamin K.

Oral antikoagulan warfarin ini digunakan untuk mencegah progresi atau kejadian trombosis vena dalam, bisa juga sebagai pencegahan untuk tromboembolism saat dilakukan operasi.

Dosis yg digunakan pada dewasa (warfarin yg digunakan biasanya Coumadin) adalah 5 mg / hari dalam 2-4 hari dilanjutkan 2-10mg/ hari tergantung dari INRnya.

Pemberiannya oral, bisa IV tapi perlu penyesuaian dosis, IM tidak direkomendasikan karena bisa meningkatkan risiko hematoma.

Untuk mencegah tromboembolism kapan pakai Heparin dan kapan pakai warfarin???

Pertama pakai heparin dulu 10-14 hari dilanjutkan dengan warfarin 4-6 hari sebelum penghentian heparinnya. Heparin diberikan pada kondisi akut sementara kalau warfarin tidak bisa diberikan pada kondisi akut dalam terapi tunggal untuk trombosis akut karena efek antitrombostik 60 jam atau sekitar 3 hari.